-
Cnn, 'Trump chiuderà domani la campagna per le midterm al Lincoln Memorial'
-
Atletica: Crippa esulta 'sogno è realtà, emozione che mi terrò a lungo'
-
Rigore negato al Venezia, insulti sessisti per l'arbitra a Como
-
Gp Messico: Antonelli 'farò del mio meglio per portare in alto il tricolore'
-
Serie A: Lecce-Genoa 1-2
-
Premier: l'Arsenal vince 1-0 a Liverpool ed è solo in testa
-
Udinese: Runjaic verso l'esonero, Zanetti in pole per la panchina
-
Torino: Abate, "bene il primo tempo, molto meno dopo il loro gol"
-
F1: Antonelli nel paddock in Messico, arriva con la sorella Maggie
-
Incassi Usa, You Can See Everything guida il fiacco box office di Halloween
-
Exit poll, la presidente Yotova vince il ballottaggio in Bulgaria
-
Giudice Alaska respinge causa di Trump sul blocco della certificazione dei voti
-
Axios, 'pressing Netanyahu su Trump per colpire l'Iran dopo le midterm'
-
Frosinone: Alvini 'un successo bellissimo, ma l'obiettivo resta la salvezza'
-
Commissione elettorale Israele, 'voto regolare, sospetti non pregiudicano esito'
-
Zelensky, 'sono pronto a incontrare Putin in Turchia'
-
Nbc, 52% elettori vogliono Congresso a guida dem, il 45% per i repubblicani
-
Pisacane 'questo Cagliari ha mezzi per raggiungere l'obiettivo'
-
Fiorentina: Vanoli, col Sassuolo gara importante ma non spartiacque
-
L'azzurro Crippa secondo nella Maratona di New York, vince lo svedese Almgren
-
Halloween di sangue in Texas, 4 morti e 15 feriti in tre sparatorie a Dallas
-
Marocco, vignettista condannato a 4 anni per caricature del re
-
Allarme attentato a Mosca, 'arrestato adolescente, pubblicava minacce su TikTok'
-
Teheran, 'se le nostre richieste saranno soddisfatte, Hormuz riaprirà il giorno dopo'
-
Gb, cinque adolescenti feriti a coltellate a una festa di Halloween
-
'Putin non ha mai rifiutato di parlare con Zelensky, è libero di venire a Mosca'
-
Manovra dimezza i fondi antisismici per gli edifici pubblici nel 2027 e 2028
-
Manovra: 17 milioni per le alluvioni in Emilia-Romagna, Marche e Toscana
-
Manovra: per il reddito di libertà delle donne 2 milioni in più all'anno
-
Serie A: vincono Lazio e Frosinone, Gattuso è primo da solo
-
Trump, 'diventerò Mr Veto se i democratici vincono la maggioranza'
-
Michael Mann si spara accidentalmente a una gamba al poligono a LA, è in ospedale
-
Onu, oltre 300.000 sfollati a causa dei combattimenti nell'ovest dello Yemen
-
'Minotaur', in un omicidio la brutalità della Russia di oggi
-
Alcaraz vince il torneo di Vienna. battuto De Minaur
-
Manovra: Uil, 'i tagli alla scuola indeboliscono il Paese, vanno cancellati'
-
Manovra, 358 milioni per gli ammortizzatori sociali, 15 all'ex Ilva
-
Media, Meghan voleva denunciare il padre per abusi ma fu fermata dalle guardie reali
-
In Piazza Maggiore a Bologna 'La Cantata' per Guccini
-
Manovra: stretta sugli aumenti degli stipendi dei magistrati, rivisti i criteri
-
Il Como batte di misura il Venezia ed è quarto
-
Manovra: per il piano clima regia al Mase e nomine in deroga, modello Pnrr
-
Al via in Ue le commissioni da 2 euro per l'acquisto di pacchi cinesi
-
Zelensky, 'la Russia sta perdendo sul terreno, scelga la via diplomatica'
-
Entro domani le adesioni al concordato preventivo biennale
-
Tennis: Parigi Masters, Bellucci si qualifica nel tabellone principale
-
Manifestazione nazionale Usb il 12 dicembre contro caro vita e governo Meloni
-
Manovra: con flessibilità Ue aiuti all'energia, per le imprese scatta vincolo green
-
Champions: lo spagnolo Gil Manzano è l'arbitro di Manchester United-Roma
-
Champions: lo svedese Nyberg arbitra Feyenoord-Inter
Scoperto un nuovo meccanismo della leucemia acuta infantile
Ricercatori Sapienza svelano come una ghiandola si indebolisce
L'individuazione di nuovo meccanismo molecolare alla base della leucemia linfoblastica acuta (LLA), un tumore ematologico aggressivo a rapida evoluzione che colpisce i linfociti T arrestandoli in una fase immatura, potrebbe migliorare la comprensione dei processi che conducono allo sviluppo della malattia che colpisce soprattutto i bambini. Tra le leucemie acute infantili, circa il 60% è infatti rappresentato dalla LLA. Secondo una ricerca internazionale coordinata dalla Sapienza, è l'interazione tra proteine recettoriali mediata da microRNA che porta alla compromissione delle funzioni immunitarie della ghiandola del timo. Una scoperta che potrebbe aprire il futuro a nuove tecniche di monitoraggio e a nuove terapie, specie in casi in cui la chemioterapia intensiva ha portato a ricadute con prognosi sfavorevole. Lo studio, pubblicato sulla rivista Oncogene, ha dimostrato come la proteina Notch moduli i meccanismi epigenetici di regolazione del recettore CXCR4 attraverso l'interazione con particolari microRNA. In questo modo contribuisce al blocco dello sviluppo e della differenziazione delle cellule T e sovverte completamente le funzioni del timo inducendone una precoce involuzione. Il risultato della ricerca è stato ottenuto attraverso un modello transgenico per il gene Notch3, che ha permesso di verificare molte delle caratteristiche molecolari e cellulari della LLA T, e grazie all'impiego di molteplici tecniche avanzate di citofluorimetria e di analisi molecolare. I dati epigenetici sono stati confermati mediante l'utilizzo di modelli di xenotrapianto ottenuti utilizzando campioni di pazienti affetti da LLA T trapiantati in modelli sperimentali murini. Un lavoro che ha coinvolto molti giovani ricercatori in Italia ed all'estero che, come spiega Maria Pia Felli, autrice dell'articolo, "con professionalità hanno condotto esperimenti complessi e fondamentali per questo studio, dimostrando passione ed entusiasmo per la ricerca scientifica. La specifica competenza fornita da ogni singolo autore e dai vari centri di ricerca coinvolti ha permesso la realizzazione di questo progetto" Oltre alla Sapienza, hanno partecipato la Weill Cornell Medicine di New York, l'Istituto Italiano di Tecnologia (IIT) di Roma, l'Azienda Ospedaliera dei Colli Monaldi di Napoli, l'Università di Roma Tor Vergata, l'Istituto Nazionale Tumori Regina Elena di Roma, l'Università di Padova e quella di Perugia.
P.Cavaco--PC