-
Borsa: Tokyo, apertura in calo (-0,44%)
-
F1: Antonelli; Bezzecchi "Kimi, non vedo l'ora di abbracciarti"
-
Valentino Rossi' Kimi mi assomiglia, diventerà uno dei piloti più forti storia'
-
Hamilton 'persa vittoria per episodio al via, devo parlare seriamente con Leclerc'
-
Antonelli campione mondo e in lacrime gioia 'una stagione incredibile'
-
F1:Antonelli campione;La Russa(Aci) 'l'Italia è tornata,celebriamo orgoglio tricolore'
-
Antonelli è campione del mondo di F1, un italiano 73 anni dopo Ascari
-
Verstappen vince in Messico davanti ad Hamilton, terzo Antonelli
-
Kiev, sospetto hackeraggio app allerta attacchi aerei in ucraina
-
Serie A: Juventus-Napoli 2-0
-
F1: Messico; stop al Gp per incidente Bottas, furia Hamilton ai box
-
Cnn, 'Trump chiuderà domani la campagna per le midterm al Lincoln Memorial'
-
Atletica: Crippa esulta 'sogno è realtà, emozione che mi terrò a lungo'
-
Rigore negato al Venezia, insulti sessisti per l'arbitra a Como
-
Gp Messico: Antonelli 'farò del mio meglio per portare in alto il tricolore'
-
Serie A: Lecce-Genoa 1-2
-
Premier: l'Arsenal vince 1-0 a Liverpool ed è solo in testa
-
Udinese: Runjaic verso l'esonero, Zanetti in pole per la panchina
-
Torino: Abate, "bene il primo tempo, molto meno dopo il loro gol"
-
F1: Antonelli nel paddock in Messico, arriva con la sorella Maggie
-
Incassi Usa, You Can See Everything guida il fiacco box office di Halloween
-
Exit poll, la presidente Yotova vince il ballottaggio in Bulgaria
-
Giudice Alaska respinge causa di Trump sul blocco della certificazione dei voti
-
Axios, 'pressing Netanyahu su Trump per colpire l'Iran dopo le midterm'
-
Frosinone: Alvini 'un successo bellissimo, ma l'obiettivo resta la salvezza'
-
Commissione elettorale Israele, 'voto regolare, sospetti non pregiudicano esito'
-
Zelensky, 'sono pronto a incontrare Putin in Turchia'
-
Nbc, 52% elettori vogliono Congresso a guida dem, il 45% per i repubblicani
-
Pisacane 'questo Cagliari ha mezzi per raggiungere l'obiettivo'
-
Fiorentina: Vanoli, col Sassuolo gara importante ma non spartiacque
-
L'azzurro Crippa secondo nella Maratona di New York, vince lo svedese Almgren
-
Halloween di sangue in Texas, 4 morti e 15 feriti in tre sparatorie a Dallas
-
Marocco, vignettista condannato a 4 anni per caricature del re
-
Allarme attentato a Mosca, 'arrestato adolescente, pubblicava minacce su TikTok'
-
Teheran, 'se le nostre richieste saranno soddisfatte, Hormuz riaprirà il giorno dopo'
-
Gb, cinque adolescenti feriti a coltellate a una festa di Halloween
-
'Putin non ha mai rifiutato di parlare con Zelensky, è libero di venire a Mosca'
-
Manovra dimezza i fondi antisismici per gli edifici pubblici nel 2027 e 2028
-
Manovra: 17 milioni per le alluvioni in Emilia-Romagna, Marche e Toscana
-
Manovra: per il reddito di libertà delle donne 2 milioni in più all'anno
-
Serie A: vincono Lazio e Frosinone, Gattuso è primo da solo
-
Trump, 'diventerò Mr Veto se i democratici vincono la maggioranza'
-
Michael Mann si spara accidentalmente a una gamba al poligono a LA, è in ospedale
-
Onu, oltre 300.000 sfollati a causa dei combattimenti nell'ovest dello Yemen
-
'Minotaur', in un omicidio la brutalità della Russia di oggi
-
Alcaraz vince il torneo di Vienna. battuto De Minaur
-
Manovra: Uil, 'i tagli alla scuola indeboliscono il Paese, vanno cancellati'
-
Manovra, 358 milioni per gli ammortizzatori sociali, 15 all'ex Ilva
-
Media, Meghan voleva denunciare il padre per abusi ma fu fermata dalle guardie reali
-
In Piazza Maggiore a Bologna 'La Cantata' per Guccini
Individuato un gene alleato dei tumori, li aiuta a riparare il loro Dna
Ma li rende anche più vulnerabili ad alcuni farmaci
Individuato un nuovo gene alleato dei tumori: indicato con la sigla Ndrg1, li aiuta a riparare i danni al Dna tipici delle cellule cancerose. Al tempo stesso, però, costituisce anche un punto debole: rende il tumore più vulnerabile a farmaci che spengono questo gene, oppure che danneggiano in maniera irreparabile il genoma, e potrebbe dunque diventare il bersaglio per future terapie. Lo indica lo studio pubblicato sulla rivista Science Signaling e guidato dall'Università di Copenhagen. Le cellule tumorali dipendono dai meccanismi di riparazione del Dna per far fronte ai numerosi errori di replicazione e agli altri danni causati dalla rapida crescita cellulare e dall'intensa attività metabolica. Per questo motivo, alcuni trattamenti puntano proprio a generare una quantità tale di danni al Dna da sopraffare la cellula, oppure a intralciare i meccanismi di riparazione. In questo ambito si colloca anche la ricerca guidata da Garik Mkrtchyan, che ha testato su cellule cancerose diverse sostanze chimiche in grado di danneggiare il Dna in maniera massiccia. Gli autori dello studio hanno scoperto che, nelle cellule dove è particolarmente attivo il gene Ndrg1, risulta molto efficace la chinacrina o quinacrina, un farmaco antimalarico ormai poco utilizzato a causa dei suoi effetti collaterali. La chinacrina, infatti, interferisce con il legame tra la proteina Ndrg1 e un altro enzima, legame che è necessario per il funzionamento dei complessi molecolari che riparano il Dna. Il farmaco presenta, tuttavia, notevoli problemi di tossicità, e per questo motivo i ricercatori suggeriscono che sarà meglio, per la salute dei pazienti, sviluppare una molecola alternativa in grado di inibire direttamente il gene Ndrg1.
B.Godinho--PC